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Recherche sur les peptides

Retatrutide: triple agoniste pour modèles métaboliques

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Le retatrutide est un peptide synthétique expérimental, agissant comme triple agoniste des récepteurs GLP-1, GIP et glucagon, issu d'analogues incrétiniques, et évalué pour ses applications dans les simulations d'obésité et de dysfonctionnements métaboliques.

Mécanisme d'action : Il imite les hormones incrétines pour stimuler la sécrétion d'insuline en réponse au glucose, réprimer l'appétit et accroître le métabolisme lipidique via une activation coordonnée des récepteurs, avec une demi-vie étendue pour des effets persistants.

Interactions : Il active les cascades insuliniques et glucagon-like, renforçant la sensibilité à l'insuline et atténuant l'inflammation hépatique ; dans des configurations expérimentales, il coopère avec des régimes hypocaloriques pour optimiser la composition corporelle.

Études clés et publications :

NAD+ : précurseur pour le métabolisme cellulaire

Le NAD+ (Nicotinamide Adénine Dinucléotide) est un coenzyme fondamental, non un peptide classique mais exploré dans des contextes peptidiques pour ses effets sur la longévité, produit de manière endogène et diminuant avec l'âge.

Mécanisme d'action : Il sert de substrat aux sirtuines et PARP, régulant la réparation de l'ADN, le métabolisme mitochondrial et le stress oxydatif ; un boost de NAD+ active des voies anti-vieillissement telles que l'autophagie.

Interactions : Il interagit avec des enzymes dépendantes du NAD (par ex. SIRT1), modulant l'inflammation et la neuroprotection ; il montre une synergie avec des précurseurs comme le NMN dans des modèles de vieillissement.

Études clés et publications :

GHK-Cu : modulateur régénératif cutané

Le GHK-Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysine-Cuivre) est un tripeptide naturel associé au cuivre, présent dans le plasma sanguin humain, reconnu pour ses effets régénératifs dans des modèles expérimentaux de cicatrisation des plaies et de vieillissement cutané.

Mécanisme d'action : Il se lie au cuivre pour activer les métalloprotéinases et l'angiogenèse, favorisant la production de collagène et d'élastine tout en atténuant l'inflammation par une modulation ciblée de l'expression génique.

Interactions : Il active les récepteurs dépendants du cuivre pour amplifier la guérison tissulaire ; il présente des effets synergiques avec les antioxydants dans les voies biologiques anti-inflammatoires.

Études clés et publications :

5-Amino-1MQ : inhibiteur NNMT pour les processus métaboliques

Le 5-amino-1MQ est une petite molécule inhibitrice de la nicotinamide N-méthyltransférase (NNMT), examinée pour son rôle potentiel dans des modèles expérimentaux d'obésité et de diabète de type 2.

Mécanisme d'action : Il inhibe l'activité de la NNMT, limitant la méthylation du NAD+ et favorisant le métabolisme des lipides et du glucose, ce qui soutient la réduction des graisses et l'amélioration de la sensibilité à l'insuline.

Interactions : Il interfère avec les voies dépendantes du NAD+, contrant l'inflammation induite par l'IL-1β ; il montre un potentiel synergique avec des interventions diététiques pour la régénération mitochondriale.

Études clés et publications :

MOTS-c : peptide dérivé des mitochondries pour la longévité

Le MOTS-c est un peptide de 16 acides aminés issu de l'ADN mitochondrial, codé au sein du génome mtDNA, et examiné pour son influence sur la régulation métabolique et les processus liés au vieillissement dans des modèles précliniques.

Mécanisme d'action : Il migre vers le noyau pour moduler la transcription génique via l'activation de NRF2, augmentant la captation du glucose, atténuant la résistance à l'insuline et protégeant les mitochondries contre les dommages oxydatifs.

Interactions : Il se lie à des séquences d'ADN nucléaire et à des facteurs de transcription liés aux ARE, favorisant les réponses antioxydantes ; il démontre des impacts métaboliques sur la gestion des lipides dans des contextes expérimentaux similaires au diabète.

Études clés et publications :

TB-500 (Thymosine Bêta-4) : peptide régénératif tissulaire

Le TB-500, ou Thymosine Bêta-4, est un peptide naturel de 43 acides aminés exprimé dans les tissus en développement, exploré pour ses rôles dans la réparation et la migration cellulaire au sein de modèles précliniques.

Mécanisme d'action : Il se lie à l'actine pour favoriser la migration et la prolifération cellulaire, l'angiogenèse et la différenciation des cellules souches, accélérant ainsi la fermeture des plaies.

Interactions : Il module les réponses inflammatoires et la fonction endothéliale ; il révèle des effets coopératifs avec les facteurs de croissance dans des simulations de lésions musculaires.

Études clés et publications :

BPC-157 : composé protecteur gastrique

Le BPC-157 est un pentadécapeptide synthétique issu d'une protéine présente dans le suc gastrique humain, apprécié pour ses effets polyvalents dans des simulations précliniques de lésions gastro-intestinales et de dommages musculo-squelettiques.

Mécanisme d'action : Il consolide l'intégrité de la muqueuse et stimule l'angiogenèse par une upregulation des récepteurs de l'hormone de croissance, contribuant ainsi à limiter l'inflammation et à accélérer la restauration tissulaire dans des contextes expérimentaux.

Interactions : Il interagit avec les systèmes sérotoninergiques et les signaux VEGF ; il offre des effets de protection sur des organes distants lors de scénarios d'ischémie-reperfusion.

Études clés et publications :

IGF-1 LR3 : analogue pour la croissance musculaire

L'IGF-1 LR3 est une variante modifiée de l'Insulin-like Growth Factor-1, prolongée par une extension d'arginine pour une demi-vie étendue, analysée pour son potentiel hypertrophique dans des modèles cellulaires in vitro.

Mécanisme d'action : Il se fixe aux récepteurs IGF-1R pour activer la voie PI3K/Akt, stimulant la prolifération cellulaire et la survie tout en contrant l'atrophie.

Interactions : Il coopère avec l'HGH ; il interagit avec les protéines de liaison pour optimiser la biodisponibilité, offrant des effets protecteurs cardiovasculaires.

Études clés et publications :

CJC-1295 + Ipamorelin

CJC-1295 (sans DAC) est un analogue du GHRH à demi-vie courte, utilisé en recherche pour stimuler une sécrétion pulsatile physiologique de GH.
Ipamorelin est un sécrétagogue de GH sélectif agissant via le récepteur GHS-R1a (ghréline), avec une activation minimale du cortisol et de la prolactine.

Mécanisme :
Activation synergique de deux voies amont distinctes de l’axe GH :
GHRH-R (CJC-1295) + GHS-R1a (Ipamorelin) → amplification de la libération de GH tout en respectant le feedback endocrinien physiologique.

Interactions :
Action au niveau hypothalamo-hypophysaire ; signal rapide, contrôlable et pulsatile, sans prolongation pharmacocinétique artificielle (SANS DAC).

Contexte de recherche :
Modélisation de la sécrétion pulsatile de GH, étude de la synergie GHRH–GHS et analyse comparative des mécanismes amont de l’axe GH–IGF-1.

Études & publications :
•Once-daily administration of CJC-1295 (PubMed, 2006)

• Ipamorelin, the first selective growth hormone secretagogue (PubMed, 1998)

SS - 31

SS-31 est un tétrapeptide ciblant les mitochondries, étudié pour sa capacité à stabiliser la fonction mitochondriale et à réduire le stress oxydatif cellulaire.

Mécanisme :
Se lie sélectivement à la cardiolipine de la membrane mitochondriale interne, améliorant l’efficacité de la chaîne respiratoire et réduisant la production de ROS.
 

Interactions :
Action mitochondriale directe ; aucune interaction avec les récepteurs nucléaires ou hormonaux.

Contexte de recherche :
Études sur la dysfonction mitochondriale, le métabolisme énergétique cellulaire, le stress oxydatif et les modèles de dégénérescence cellulaire.

Études & publications :

• Mitochondrial protein interaction landscape of SS-31 (PNAS, 2020)

• Elamipretide Improves Mitochondrial Function  (PubMed, 2026)

Semax

SEMAX est un heptapeptide neuroactif dérivé de l’ACTH (4–10), dépourvu d’activité hormonale systémique, étudié comme modulateur neurosynaptique et neuroprotecteur.

Mécanisme :
Modulation des voies neurotrophiques (BDNF), régulation de la transmission glutamatergique et cholinergique, influence sur l’expression génique neuronale.

Interactions :
Action au niveau du système nerveux central ; n’active pas l’axe HPA ni les récepteurs corticostéroïdes.

Contexte de recherche :
Études sur la plasticité synaptique, la mémoire, le stress neuronal et les modèles de neuroprotection.

Études & publications :
• Semax, an analogue of adrenocorticotropin (PubMed, 2006)

KPV : tripeptide anti-Inflammatoire

KPV (Lys-Pro-Val) est un tripeptide dérivé de l’α-MSH, présentant des propriétés anti-inflammatoires dans des modèles de MII (maladies inflammatoires de l’intestin) et d’inflammation cutanée.

Fonctionnement :
Il bloque NF-κB et se transloque vers le noyau afin d’inhiber les interactions avec Imp-α3, réduisant ainsi la production de cytokines pro-inflammatoires.

Interactions :
Il se lie à des voies de signalisation de type MC3R ; une synergie avec l’acide hyaluronique (HA) a été observée pour la délivrance orale au niveau de la muqueuse.
 

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